-
Notifications
You must be signed in to change notification settings - Fork 0
Expand file tree
/
Copy path009.html
More file actions
257 lines (251 loc) · 18.5 KB
/
Copy path009.html
File metadata and controls
257 lines (251 loc) · 18.5 KB
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
110
111
112
113
114
115
116
117
118
119
120
121
122
123
124
125
126
127
128
129
130
131
132
133
134
135
136
137
138
139
140
141
142
143
144
145
146
147
148
149
150
151
152
153
154
155
156
157
158
159
160
161
162
163
164
165
166
167
168
169
170
171
172
173
174
175
176
177
178
179
180
181
182
183
184
185
186
187
188
189
190
191
192
193
194
195
196
197
198
199
200
201
202
203
204
205
206
207
208
209
210
211
212
213
214
215
216
217
218
219
220
221
222
223
224
225
226
227
228
229
230
231
232
233
234
235
236
237
238
239
240
241
242
243
244
245
246
247
248
249
250
251
252
253
254
255
256
257
<h1 class="titulo">
<div class="row">
<div class="col-lg-11">
¿QUÉ ARRITMIAS SE ASOCIAN A LA FIBRILACIÓN AURICULAR?
</div>
<div class="col-lg-1">
<span class="cuadro">9</span>
</div>
</div>
</h1>
<p class="text-justify">
Las arritmias asociadas a la fibrilación auricular pueden dividirse en varios grupos: a) las relacionadas
con la fibrilación auricular por sí misma, b) las que se relacionan con el tratamiento médico
y c) las relacionadas con la cardiopatía de base.</p>
<p class="text-justify">
En el primer grupo se encuentra fundamentalmente el difícil equilibrio del manejo de la frecuencia
en estos casos. Se trata de pacientes que presentan tanto bajas como altas frecuencias cardíacas,
síndrome bradicardia-taquicardia (Figura 1). La más frecuente es la asociación de bradicardia
sinusal con intermitentes períodos de fibrilación auricular. Pero puede presentarse con mayor disfunción
sinusal en que el ritmo subyacente en los períodos de bradicardia puede ser el ritmo de
la unión y, en oportunidades extremas, el ritmo de escape ventricular. Por otro lado, durante los
períodos de taquicardia puede presentarse como aleteos auriculares o taquicardia auricular.</p>
<h2 class="titulo-figura">
<b>Figura 1.</b> Síndrome taquicardia-bradicardia en un paciente con fibrilación auricular. Cuando revierte se
observa una pausa sinusal importante.
</h2>
<hr class="linea" />
<img src="img/009_01.jpg" alt="" width="100%" class="img-responsive center-block">
<hr class="linea" />
<p class="text-justify">
En el grupo relacionado con el tratamiento médico, cabe destacar las arritmias que evolucionan
a partir de una fibrilación auricular y con el agregado de antiarrítmicos como la amiodarona, que
homogeneiza los períodos refractarios y desfragmenta la conducción alterada organizando en un
solo macrocircuito de aleteo auricular, como se aprecia en la Figura 2.</p>
<h2 class="titulo-figura">
<p class="text-justify">
<b>Figura 2.</b> Se observa, en la primera mitad del trazado del estudio electrofisiológico, la actividad eléctrica
desorganizada que, como muestran los esquemas de la parte inferior, se organiza en un solo macrocircuito
de aleteo auricular.</p>
</h2>
<hr class="linea" />
<img src="img/009_02.jpg" alt="" width="100%" class="img-responsive center-block">
<hr class="linea" />
<h2 class="letra_pie">
Adaptada de Roithinger, 1997.
</h2>
<p class="text-justify">
El tratamiento de la fibrilación auricular con digoxina da lugar a la posible presencia de varias
arritmias; una de ellas es la taquicardia ventricular bidireccional (Figura 3), denominada así porque
la taquicardia cambia su eje en el plano frontal latido a latido. Este es un término puramente descriptivo
y no relacionado con su mecanismo electrofisiológico. Suele no ser muy rápida y de QRS
relativamente angosto (menos de 140 ms).</p>
<h2 class="titulo-figura">
<p class="text-justify">
<b>Figura 3.</b> Taquicardia ventricular bidireccional.</p>
</h2>
<hr class="linea" />
<img src="img/009_03.jpg" alt="" width="100%" class="img-responsive center-block">
<hr class="linea" />
Finalmente, se encuentran las arritmias relacionadas con la cardiopatía de base asociadas a fibrilación
auricular. Es sabido que la fibrilación auricular incrementa el riesgo de insuficiencia cardíaca
tres veces y el riesgo de mortalidad dos veces. Las causas del exceso de la mortalidad en estos
pacientes se atribuyen a diversos factores, como el agravamiento en la cardiopatía de base, el efecto
proarrítmico de la arritmia, o sea, el desencadenamiento de arritmias ventriculares complejas
producidas o favorecidas por la frecuencia rápida e irregular de la fibrilación auricular.</p>
<p class="text-justify">
<h2 class="titulo-figura">
ALETEO Y FIBRILACIÓN AURICULAR
</h2>
<p class="text-justify">
La fibrilación auricular y el aleteo se presentan muy comúnmente a lo largo de la evolución en un
mismo paciente. En algunos casos, el aleteo degenera en fibrilación auricular y, muchas veces, por
la acción de fármacos que prolongan la refractariedad auricular, se produce la situación inversa.
En un modelo experimental de pericarditis estéril desarrollado en perros, Shimizu y cols. observaron
que la mayoría de 99 episodios de aleteo fueron provocados por estimulación con alta frecuencia
y en el 86% no ocurrían de novo, sino que eran precedidos por un ritmo de transición inestable
semejante a una fibrilación auricular.</p>
<p class="text-justify">
El aleteo típico es una arritmia macrorreentrante en la que el istmo cavotricuspídeo es parte necesaria
del circuito (aleteo "dependiente del istmo"). En el modelo de pericarditis estéril en perros,
primero se observa un ritmo de transición que genera una línea de conducción lenta, que se sigue
de un bloqueo unidireccional entre la desembocadura de ambas venas cavas. Lo importante es
que "el ritmo de transición crea las condiciones para una reentrada y no es un bloqueo anatómico
preexistente lo que permite el bloqueo unidireccional y la conducción lenta".</p>
<p class="text-justify">
Una zona de bloqueo unidireccional (anatómica en la mayoría de los casos) determina que el
circuito se establezca a su alrededor. Si la zona de bloqueo unidireccional no es anatómica y fija
sino funcional, la presencia de fibrilación auricular es necesaria para el inicio del aleteo, como lo
demostraron experimentalmente Rosenblueth y cols.</p>
<p class="text-justify">
La iniciación del aleteo auricular no ocurre fácilmente siguiendo a una extrasístole aislada (como
sucede en presencia de otro macrocircuito como la macrorreentrada asociada a vías accesorias).
Así, Waldo y Cooper, al registrar las arritmias en el posoperatorio de cirugía cardíaca, analizaron el
modo de inicio espontáneo de 27 episodios de aleteo auricular de por lo menos 10 minutos de
duración. En todos observaron que una extrasístole auricular daba lugar a un ritmo rápido (fibrilación
auricular en 24 casos y taquicardia auricular en 3) de 1-60 segundos de duración que, a su
vez, iniciaba el aleteo.</p>
<p class="text-justify">
La transformación de fibrilación auricular en aleteo auricular es un fenómeno bien descrito por
Waldo. La aparición de bloqueos funcionales a nivel de la crista terminalis de la aurícula derecha
y en otras áreas permite que una actividad desorganizada, como la fibrilación auricular, pueda
organizarse en una macrorreentrada, como el aleteo. La estabilidad de este ritmo dependerá de la
estabilidad de estos bloqueos funcionales.</p>
<p class="text-justify">
Los procedimientos de ablación han permitido observar que la ablación de los desencadenantes
de las venas pulmonares puede ser también eficaz en controlar el aleteo, demostrando que ambas,
fibrilación auricular y aleteo, pueden compartir un desencadenante en común.</p>
<p class="text-justify">
Estos procedimientos también han mostrado que la ablación del aleteo a través de la ablación del
istmo cavotricuspídeo, como única terapia, no evita la recurrencia de la fibrilación auricular en un
número significativo de casos. Esto se debe seguramente a que hay recurrencia de los desencadenantes,
por ejemplo, de las venas pulmonares, o bien que el paciente ya presentaba fibrilación
auricular y esta no se detectó correctamente. Sin embargo, se acepta que el AA típico es indicación
de clase I en los consensos de ablación por radiofrecuencia.</p>
<p class="text-justify">
Acerca del riesgo embólico asociado al aleteo auricular, ha habido controversias debido a que en
esta arritmia existe actividad mecánica efectiva. Biblo y cols., en un estudio retrospectivo, analizaron
la evolución a lo largo de 8 años a través de la base de datos de Medicare en pacientes hospitalizados
mayores de 65 años. Observaron un riesgo de ACV a largo plazo que fue intermedio en
los pacientes con aleteo (riesgo relativo 1,406) en comparación con lo observado entre aquellos
con ritmo sinusal y los que tenían fibrilación auricular (riesgo relativo = 1,642). Es importante que
después de 8 años de seguimiento, la mitad de los pacientes ingresados con aleteo desarrollaron
fibrilación auricular (lo que se asoció con la presencia de insuficiencia cardíaca, valvulopatía
reumática e hipertensión arterial) y sólo quienes presentaron fibrilación auricular a lo largo de la
evolución tuvieron mayor riesgo de ACV, en tanto que cuando no se observó fibrilación auricular, el
riesgo embólico fue igual al de la población sin arritmias documentadas. Dado que no es posible
identificar con certeza a los pacientes con aleteo que pueden presentar fibrilación auricular en su
evolución, es conveniente extender a los pacientes la conducta que se aplica a la población con
fibrilación auricular, como lo recomiendan las guías conjuntas de AHA/ACC/HRS.</p>
<p class="text-justify">
Cabe analizar qué conducta adoptar con respecto a la anticoagulación en los pacientes sometidos
a un procedimiento de ablación exitosa de un aleteo típico. En relación con el efecto de la ablación
del aleteo y la incidencia posterior de fibrilación auricular, Hsieh y cols. encontraron que un tercio
de los pacientes sometidos a la ablación exitosa de un aleteo típico tuvieron fibrilación auricular en
el seguimiento (la mitad en los 3 primeros meses), lo que predominó de forma significativa entre
quienes tenían documentación previa de fibrilación auricular espontánea o inducida. La fibrilación
auricular posablación fue observada por Chinitz y cols. en la mitad de sus pacientes seguidos
posablación de aleteo dependiente del istmo entre 1999 y 2004.</p>
<p class="text-justify">
Es importante considerar que la fibrilación auricular puede estar desencadenada por una taquicardia
supraventricular. En efecto, es bien conocido que algunas patologías, como los síndromes de
preexcitación, pueden provocar fibrilación auricular, aunque también la inducción puede ser ocasionada
por taquicardia por reentrada intranodal. La importancia de reconocer este diagnóstico es
clave para el tratamiento del paciente, ya que inmediatamente se transforma en una causa curable
de fibrilación auricular. La ablación exitosa de la taquicardia supraventricular conlleva la resolución
de la fibrilación. Este particular mecanismo estaría presente en el 10% al 20% de los pacientes
con fibrilación auricular en ausencia de cardiopatía cuando son menores de 40 años. Cuanto más
joven, más se debe sospechar de este fenómeno. En ocasiones, el interrogatorio es clave, ya que
el paciente relata un inicio regular o estable de las palpitaciones y percibe el momento en que se
transforman en una irregularidad completa de sus síntomas.</p>
<h2 class="titulo-figura">
EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR IDIOPÁTICA Y ARRITMIAS REGULARES ASOCIADAS
</h2>
<p class="text-justify">
La fibrilación auricular "solitaria" o idiopática, en la cual no hay causas o factores predisponentes,
tiene una prevalencia del 10 al 30%. En un estudio prospectivo en 40 pacientes con fibrilación
auricular idiopática e historia de palpitaciones regulares o taquicardias regulares con QRS angosto
documentadas, se comparó la tasa de recurrencias de fibrilación auricular entre quienes se realizó
la ablación exitosa del sustrato y quienes no tuvieron un sustrato eliminado mediante radiofrecuencia.
Se indujo aleteo auricular en el 35%, doble fisiología nodal en el 25%, taquicardia auricular
en el 20%, y se hallaron vías anómalas ocultas en el 7,5%. En el 30% se observó que la fibrilación
auricular era precedida por una taquiarritmia regular. Tras un seguimiento de 92 ± 11 meses, la
fibrilación auricular recurrió en 8 de 26 pacientes (31%) con eliminación exitosa de un sustrato
y en el 69,2% de quienes no tuvieron una ablación exitosa o en quienes no se halló un sustrato
(p = 0,02).</p>
<p class="text-justify">
Un fenómeno de facilitación podría explicar la relación entre las taquicardias supraventriculares y
la fibrilación auricular. Esto produciría la remodelación, con acortamiento de la refractariedad auricular
y mayor vulnerabilidad durante la taquicardia, en especial cuando es sostenida.</p>
<h2 class="titulo-figura">
FIBRILACIÓN AURICULAR Y PREEXCITACIÓN MANIFIESTA
</h2>
<p class="text-justify">
Es sabido que la muerte súbita ocurre en pacientes con vías accesorias fundamentalmente cuando,
durante un episodio de fibrilación auricular, el período refractario corto del haz anómalo determina
una alta respuesta ventricular con degeneración en fibrilación ventricular. En este sentido,
la eliminación de la/s vía/s accesoria/s se acompaña de una notable reducción del riesgo de
fibrilación auricular.</p>
<h2 class="titulo-figura">
<font color="#0090BB"><b>CONCLUSIONES</b></font>
</h2>
<p class="text-justify">
El aleteo auricular típico en general no ocurre de novo, sino que requiere una taquiarritmia auricular
(casi siempre fibrilación auricular) que genera el bloqueo funcional necesario para la reentrada.
Hay una estrecha relación entre el aleteo y la fibrilación auricular, lo que lleva a indicar la anticoagulación
en estos pacientes. La ablación exitosa del aleteo dependiente del istmo (en especial en
los pacientes añosos) no asegura una evolución sin fibrilación auricular.
La ablación del sustrato de una taquiarritmia regular evita la remodelación que favorece la ocurrencia
de fibrilación auricular en un número significativo de pacientes.
<h2 class="recomendada">
LECTURAS RECOMENDADAS
</h2>
</li>
<li class="recomendada">Allessie MA, Boyden PA, Camm AJ, et al. Pathophysiology and prevention of atrial fibrillation. Circulation
2001;103:769.
</li>
<li class="recomendada">Benjamin EJ, Wolf PA, D´Agostino RB, et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: The Framingham Heart
Study. Circulation 1998;98:946-52.
</li>
<li class="recomendada">Bigger JT Jr. Epidemiological and mechanistic studies of atrial fibrillation as a basis for treatment strategies.
Circulation 1998;98:943-45.
</li>
<li class="recomendada">Chinitz JS, Gerstenfeld EP, Marchlinski FE, et al. Atrial fibrillation is common after ablation of isolated atrial flutter
during long-term follow-up. Heart Rhythm 2007; 4:1029.
</li>
<li class="recomendada">González Aldunate R. Aleteo y fibrilación auricular: ¿Dos caras de una misma moneda? En González Zuelgaray J,
Presta JL, Milei J (ed.). Adelantos en Cardiología y Cirugía Cardiovascular (en prensa).
</li>
<li class="recomendada">González-Zuelgaray J, Pérez A. Regular supraventricular tachycardias associated with idiopathic atrial fibrillation.
Am J Cardiol 2006;98:1242.
</li>
<li class="recomendada">Haïssaguerre M, Fischer B, Labbe T. Frequency of recurrent atrial fibrillation after catheter ablation of overt accessory
pathways. Am J Cardiol 1992;69:493.
</li>
<li class="recomendada">Hsieh MH, Tai CT, Chiang CE, et al. Recurrent atrial flutter and atrial fibrillation after catheter ablation of the
cavotricuspid isthmus: A very long term follow-up of 333 patients. J Intervent Card Electrophysiol 2002;7:225.
</li>
<li class="recomendada">January CT, Wann S, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial
fibrillation. Circulation. Publ. Online Marzo 28. 2014.
</li>
<li class="recomendada">Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, et al. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial
fibrillation: population-based estimates. Am J Cardiol 1998;82:2N-9N.
</li>
<li class="recomendada">Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, et al. The natural history of lone atrial fibrillation. A population-based study
over three decades. N Engl J Med 1987;317:669.
</li>
<li class="recomendada">Lanzarotti CJ, Olshansky B. Thromboembolism in chronic atrial flutter: Is the risk underestimated? J Am Coll
Cardiol 1997;30:1506.
</li>
<li class="recomendada">Moorman JR, Pritchett ELC. The arrhythmias of digitalis intoxication. Arch Intern Med 1985;145:1289-92.
</li>
<li class="recomendada">Olshansky B, Okumura K, Hess PG, et al. Demonstration of an area of slow conduction in human atrial flutter. J
Am Coll Cardiol 1990;16:1639.
</li>
<li class="recomendada">Pagé LP, Plumb VJ, Okumura K, et al. A new animal model of atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1986;8:872.
</li>
<li class="recomendada">Roithinger, FX, Karch MR, Steiner PR, et al. Relationship between atrial fibrillation and typical atrial flutter in
humans: activation sequence changes during spontaneous conversion. Circulation 1997;96:3484-91.
</li>
<li class="recomendada">Rosenblueth A, Garcia-Ramos J. Studies on flutter and fibrillation: II. The influence of artificial obstacles on experimental
atrial flutter. Am Heart J 1947;33:677.
</li>
<li class="recomendada">Shimizu A, Nozaki A, Rudy Y, et al. Onset of induced atrial flutter in the canine pericarditis model. J Am Coll Cardiol
1991;17:1223.
</li>
<li class="recomendada">Stewart S, Hart CL, Hole DJ, et al. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation:
20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study. Am J Med 2002;113:359-64.
</li>
<li class="recomendada">Waspe LE, Brodman R, Kim SG, et al. Susceptibility to ventricular fibrillation and ventricular tachyarrhythmia in the
Wolff-Parkinson-White syndrome: Role of the accessory pathway. Am Heart J 1986;112:1141.
</p>