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<h1 class="titulo">
<div class="row">
<div class="col-lg-11">
¿CON QUÉ FÁRMACOS GENERAN INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA LOS ANTICOAGULANTES CLÁSICOS?
</div>
<div class="col-lg-1">
<span class="cuadro">59</span>
</div>
</div>
</h1>
<p class="text-justify">
Los antagonistas de la vitamina K tienen numerosas interacciones, tanto farmacológicas como
alimentarias. Dichas interacciones puedan darse a nivel gastrointestinal (modificación de la flora
intestinal), enzimático (inducción o inhibición) o por su unión a las proteínas (competencia en su
unión). Esto puede potenciar su efecto anticoagulante con un incremento del riesgo hemorrágico o
una disminución de su efecto con un aumento del riesgo de eventos cardioembólicos.</p>
<p class="text-justify">
Es de suma importancia conocer los medicamentos que pueden interaccionar con los antagonistas
de la vitamina K, no con el objetivo de prescindir de los ellos si así se requiere, sino para poder realizar
un control de la coagulación a los 2 o 3 días de haber comenzado el tratamiento, de manera de poder
ajustar la posología del anticoagulante (y repetir el proceso cuando se retire el fármaco en cuestión).
Las interacciones de la warfarina con otros medicamentos se pueden clasificar como: farmacocinéticas,
ya que alteran la concentración de warfarina plasmática, o farmacodinámicas, que dan lugar
a cambios en la función plaquetaria y la hemostasia. El conocimiento sobre el mecanismos de
estas interacciones podría facilitar la decisión sobre qué fármaco prescribir en forma concomitante
y su necesidad de control más estricto.</p>
<p class="text-justify">
<h1 class="titulo">
TIPOS DE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
</h1>
<h2 class="subtitulo">
1. FARMACOCINÉTICAS
</h2>
<p class="text-justify">
Se basan en alteraciones en la absorción, distribución, metabolismo y eliminación, y alteran finalmente
la concentración plasmática de la warfarina.</p>
<p class="text-justify">
Las interacciones más comunes involucran la inhibición o inducción del metabolismo de la warfarina.
Se debe prestar especial atención a la vía metabólica de CYP450. La warfarina es una mezcla
racémica del R-isómero (menos potente) y el S-isómero (más potente). La S-warfarina es metabolizada
primariamente por la isoenzima CYP2C9, mientras que la R-warfarina es metabolizada
por CYP1A2 y 3A4. Según la enzima inhibida por el fármaco que interaccione, el efecto sobre la
warfarina será clínicamente relevante o no. Los fármacos que interaccionan con el metabolismo de
CYP2C9 tendrán un efecto importante en la RIN.</p>
<p class="text-justify">
Hay numerosos agentes que inhiben ese paso enzimático, como el metronidazol, la trimetoprima/
sulfametoxazol (TMP/SMX) y la amiodarona, por lo que su uso conjunto con warfarina aumenta la
RIN y el riesgo de sangrado. Además, mientras que la warfarina no es afectada por la disfunción
renal, los niveles séricos de otros fármacos, como ciprofloxacina o TMP/SMX, pueden aumentar, lo
que afecta el metabolismo de esta. El inicio y la duración de la interacción dependen de la concentración
sérica del fármaco y de su vida media.</p>
<h2 class="subtitulo">
2. FARMACODINÁMICAS
</h2>
<p class="text-justify">
Son aquellas que no afectan la concentración plasmática, pero compiten o alteran el sitio de
acción, produciendo cambios en la función plaquetaria o en la hemostasia. Estas interacciones
pueden suceder cuando una medicación se inicia o se interrumpe.</p>
<p class="text-justify">
Las interacciones farmacodinámicas más frecuentes son con los antiagregantes y los antiinflamatorios
no esteroides (Tabla 1). Los antiagregantes pueden aumentar el riesgo de sangrado sin alterar
la RIN. El uso conjunto de aspirina y warfarina aumenta el riesgo de sangrado y el de hemorragia
cerebral (1,5% anual). El celecoxib (inhibidor selectivo de la COX-2), a través de la inhibición de la
función plaquetaria, puede no potenciar el efecto anticoagulante de la warfarina, pero el riesgo de
sangrado gastrointestinal no se descarta.</p>
<h2 class="titulo-figura">
<b>Tabla 1.</b> Efecto de los NACO sobre las pruebas de coagulación
</h2>
<img src="img/059_01.jpg" alt="" width="100%" class="img-responsive center-block">
<h2 class="letra_pie">
TP: Tiempo de protrombina; KPTT: Tiempo parcial de tromboplastina activado; TT: Tiempo de Trombina.
</h2>
<p class="text-justify">
El tiempo que tarda en manifestarse la interacción es variable y depende de la interacción farmacodinámica
del medicamento; en el caso de los AINE y los antiagregantes el comienzo es rápido.
La duración del efecto está asociada a la vida media del medicamento coadministrado, excepto
cuando el efecto es irreversible, como es el caso de los inhibidores de la enzima COX y la aspirina.</p>
<h1 class="titulo">
CLASIFICACIÓN DE LAS INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
</h1>
<p class="text-justify">
Las interacciones medicamentosas pueden clasificarse también en altamente probables, probables,
posibles o altamente improbables. Debido a la extensa lista de fármacos con los que interactúan,
sólo se describen aquellas con probable y altamente probable interacción con los antagonistas
de la vitamina K (Tabla 1).</p>
<h2 class="subtitulo">
MANEJO DE LAS INTERACCIONES CON LA WARFARINA
</h2>
<p class="text-justify">
Lo más importante para manejar las interacciones potenciales es saber que agregar, suspender
o modificar la dosis de un fármaco puede modificar el efecto de la warfarina en el paciente. Los
fármacos con mayor interacción deberían evitarse, sobre todo si son tratamientos breves, y reemplazarlos
por otro medicamento, si es posible. De no ser posible evitarlo, se considerará reducir
la dosis de warfarina un 25% a 50% mientras dure el tratamiento. Si se extiende por un período
prolongado, se deben realizar controles de RIN más frecuentes.</p>
<h2 class="subtitulo">
<font color="#0090BB"><b>CONCLUSIONES</b></font>
</h2>
<p class="text-justify">
Múltiples fármacos alteran las propiedades de los anticoagulantes clásicos; por lo tanto, el conocimiento
y el manejo apropiado de sus interacciones medicamentosas optimizarán su eficacia y
seguridad.</p>
<h2 class="recomendada">
LECTURAS RECOMENDADAS
</h2>
<li class="recomendada text-justify">
Ageno W, Gallus AS, et al. Oral anticoagulant therapy: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis. 9.ª
ed. American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141;e44Se88S.
</li>
<li class="recomendada text-justify">
Amiodarone En: DRUGDEX® System [Internet database]. Greenwood Village, Colo: Thomson Micromedex. Updatedperiodically.
substances, and foods. J Clin Pharmacol 2005;45:127-32.</li>